El tétanos es una enfermedad grave que, a pesar de los tratamientos actuales, presenta una letalidad del 20-30%
Desde los años 40, en los países industrializados se ha observado una reducción progresiva de su morbilidad y mortalidad. En estos países, la incidencia de la enfermedad está estabilizada desde mediados de los años 70 entre 0,03 y 0,04 casos por 100.000 habitantes. Esto no sucede por igual en los países en vías de desarrollo donde la morbilidad y mortalidad de la enfermedad continúa siendo elevada. Los principales factores que condicionan estas diferencias son las medidas generales de higiene, la asistencia sanitaria y la introducción del toxoide tetánico en los calendarios vacunales . Según datos de la OMS, el tétanos causa a nivel mundial 281.000 muertes anuales, de las que el 71,5% se producen en recién nacidos.
Clostidium tetani en suelos
C. tetani es un habitante normal de suelos. En estudios realizados en Japón, Canadá, Brasil y Estados Unidos se informa de un 30 a 42% de muestras positivas , con informes de algunos lugares de hasta el 85 % y 89%.
Ante la pregunta: ¿Qué importancia tiene la investigación de C. tetani en suelos? Podemos argumentar que la ausencia prolongada de casos crea la falsa expectativa de que se trata de una enfermedad del pasado, que está controlada y que ya no presenta un peligro importante. Esto produce una falsa sensación de seguridad y se descuidan los programas vacunales, especialmente los refuerzos previstos cada diez años o bien a la aplicación del toxoide ante cualquier traumatismo contaminado con tierra. La prueba de que la bacteria sigue ahí en nuestro suelo, es un recordatorio de que no se debe descuidar la vacunación.
Mecanismo de acción de la tetanospasmina
Las neurotoxinas de clostridios están consideradas como las sustancias tóxicas más letales, especialmente las botulínicas, cuya dosis letal es de 0,006 picogramos . Por ejemplo, éstas son de 15000 a 100000 veces más tóxicas que el sarin, el organofosforado utilizado por los terroristas en el tren subterráneo de Tokio en 1992 . Tal letalidad le brinda un potencial importante como arma biológica; en ese sentido, la comisión investigadora del desarme en Irak encontró cabezas de misiles adaptados para alojar 11200 litros de toxina botulínica .
Las neurotoxinas botulínicas y tetanospasmina, guardan una alta similitud en su estructura primaria; con un peso molecular de 150000 daltons. Las toxinas botulínicas son secretadas como sustancias activas, en tanto que, la tetanospasmina requiere una hidrólisis y reducción de los grupos disulfuro para activarse . El efecto de estas toxinas sobre el sistema nervioso central es antagónico; pues la primera bloquea la contracción muscular, mientras que la tetanospasmina induce una contracción muscular irreversible . La activación de esta última toxina se relaciona con su separación en dos unidades, una pesada y otra ligera, que originalmente están unidas por un puente de disulfuro. La unidad pesada es responsable de la adsorción a la neurona, lo que ocurre por unión y escisión de la sinaptobrevina, una proteína de las vesículas sinápticas que actúa como receptor . Luego la unidad liviana, actúa como una cinc-metaloproteasa y se internaliza por endocitosis , viajando vía retrógrada por los axones en la médula espinal hasta inhibir la liberación de neurotransmisores como glicina, ácido g -amino butírico (GABA) y noradrenalina, en sinapsis no colinérgicas . Esas sustancias son inhibidores de la neurotransmisión, por lo tanto, su ausencia lleva a la parálisis espástica. Además, y al menos en estudios experimentales en el molusco Aplysia californica, también actúa sobre las sinápsis colinérgicas, aunque el efecto es unas 100 veces más leve que en las no colinérgicas. El resultado final es una contracción espasmódica o tetánica que caracteriza el cuadro clínico de tétanos.
Manifestaciones clínicas
Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos . El tétanos es una toxemia aguda que puede tener una mortalidad muy elevada dependiendo del tiempo de evolución del cuadro o la capacidad de soporte vital del centro de atención médica . La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad. La vía de entrada del microorganismo suele ser una herida, y en el caso de neonatos el sitio de entrada es el cordón umbilical . El periodo de incubación es variable dependiendo de la dosis y sitio de la herida; pero generalmente es de 1 a 2 semanas. La exotoxina tetánica es producida por la bacteria en el ambiente anaeróbico de los tejidos necróticos de las heridas, se fija característicamente a las membranas presinápticas de las uniones neuromusculares, siendo retrotransportada por la médula espinal hasta el sistema nervioso central, acumulándose en las astas anteriores de la materia gris . Los casos de tétanos se pueden clasificar por la historia clínica y por los signos y síntomas en: casos leves, moderados y graves . En los casos leves, el enfermo solo presenta rigidez muscular, que puede ser localizada en una región anatómica. En los casos de intensidad moderada, la enfermedad se inicia manifestando espasmos tónicos de músculos esqueléticos, seguidos de contracciones paroxísticas. La rigidez muscular se presenta primero en los músculos masticadores y del cuello (trismo), y se producen arrugas en la frente y comisura labial que se transforman en una mueca conocida como risa sardónica. El enfermo mantiene en la cama característicamente una "posición de firme". los espamos aparecen espontáneamente o por estímulos leves y se dificulta la deglución. Luego el compromiso se generaliza y empeora afectando músculos respiratorios, alterando la ventilación y la expulsión de secreciones traqueobronquiales. Los músculos del cuello y la espalda entran en espasmo severo produciendo la característica posición arqueada del paciente conocida como opistótonos. La rigidez se hace generalizada. Las contracciones se hacen cada vez más frecuentes, prolongadas, dolorosas y tan severas que pueden producir fracturas. El compromiso respiratorio puede producir asfixia y muerte por lo que es necesario la asistencia ventilatoria y el relajamiento muscular farmacológico. Existe también una hiperactividad del sistema nervioso simpático produdiendo diaforesis intensa, vasoconstricción periférica con hiperpiraxia, hipertensión arterial y taquicardia sinusal.
El tétanos es una enfermedad usualmente autolimitada; pero de gran mortalidad, especialmente en neonatos y ancianos . El tratamiento profiláctico incluye la correcta aplicación de los esquemas de inmunización, la higiene y limpieza quirúrgica de las heridas. El tratamiento específico incluye estabilización del paciente, protección de la vía aérea, prevención de la absorción de la tetanospasmina mediante el uso de gamaglobulina humana antitetánica 3000 a 6000 UI por vía IM para bloquear la toxina no fijada y circulante; además, se busca la eliminación del C. tetani con antibióticos como metronidazol 500 mg c/6 horas ó 1 g c/12 horas IV por 7 a 10 días. También, el uso de bloqueadores neuromusculares como pancuronium y benzodiazepinas como relajante muscular. Además, los pacientes deben ser vacunados contra el tétanos pues la enfermedad natural no produce inmunidad .
La Organización Mundial de la Salud calculó que en 1995 murieron 2,1 millones de niños menores de 5 años debido a enfermedades prevenibles por vacunación, entre las que se encuentra el tétanos como una de las enfermedades infecciosas más letales en el periodo neonatal. A pesar de considerarse al tétanos neonatal como una de las enfermedades con mayores problemas de subregistro, se calculó que en 1991se cobró 433 000 vidas, de las cuales unas 10 500 muertes ocurrieron en América Latina . La mortalidad por esta enfermedad se concentra en los países más pobres y en los cuales algunas prácticas relacionadas con el parto aumentan el riesgo para la infección. Entre esas prácticas se ha descrito la aplicación de sustancias no estériles al cordón umbilical, como arcilla o mantequilla . Esta relación con los países menos desarrollados induce a que 9 de los 90 países en los cuales la enfermedad es endémica producen el 80% de los casos . La prevención y la posible eliminación del tétanos neonatal constituyen una de las metas de la OMS y su éxito se basa en aumentar la cobertura de los programas de vacunación y promover prácticas higiénicas y seguras durante el parto. Sin embargo, esos programas deben mantenerse siempre vigilados, pues el agente causal de tal enfermedad siempre estará presente; pues se trata de un habitante normal de suelos. Eso significa, que aún cuando lleguen a desaparecer los casos de tétanos, la bacteria seguirá en el ambiente; por lo tanto, el control de la enfermedad siempre dependerá de la vigencia y efectividad de esas medidas preventivas. En este punto, no deben confundirse los determinantes epidemiológicos de esta enfermedad con los de otras, especialmente padecimientos virales, como la viruela o la polio, que se han erradicado o están en la mira para ser erradicadas, pues en esos casos, la ausencia prolongada de casos hace que el agente desaparezca del ambiente. Vale la pena enfatizar que en el caso del tétanos, la bacteria es un habitante normal del suelo.
Prevención
Todos los sujetos inmunizados parcialmente o no inmunizados deben ser vacunados. La primera serie de vacunaciones consiste en tres dosis: entre la primera y la segunda se deja transcurrir un plazo de 4 a 8 semanas y la tercera es administrada a los 6-12 meses después de la segunda. Cada 10 años es conveniente una dosis recordatoria a partir de los 35 años.
Profilaxis ante una herida sospechosa: debe considerarse una inmunización pasiva con la gammaglobulina antitetánica o una inmunización con la vacuna. En el caso de heridas limpias, se administrará la antitoxina a personas en las que se desconoce su historia de inmunizaciones antitetánicas o que hayan recibido menos de las 3 dosis preceptivas de la vacuna, o en los que hayan pasado más de 10 años desde la última dosis recordatoria. La dosis de gammaglobulina en el caso de heridas más severas es de 250 unidades i.m., ya que estas dosis producen unos niveles de anticuerpos adecuados durante 4 a 6 semanas. La vacuna y la gamaglobulina deben ser inyectadas con jeringuillas diferentes en lugares diferentes
Historia de la inmunización contra el tétanos
La reseña histórica del tétanos descrita por Dopter y Sacquépee, señala que esta enfermedad era reconocida desde la época hipocrática; aunque su relación con un microorganismo no fue planteada hasta 1867 por Pirogov, quien 17 años más tarde demostraba que la enfermedad podía transmitirse a animales inoculados con material humano, proveniente de lesiones dérmicas de pacientes enfermos. La bacteria fue aislada por Kitasato en 1889 y un año más tarde, junto con von Behring sentaban las bases de la inmunidad contra esta enfermedad, al demostrar que los animales eran protegidos cuando se inoculaban con la toxina modificada por tratamiento con yodo, o bien que los anticuerpos antitoxina protegían a los animales. Sin embargo, la utilización en humanos de ese conocimiento no se hizo hasta la Primera Guerra Mundial, lo que llevó a una disminución de la mortalidad por esta enfermedad, pues muchos de los cuadros de tétanos evolucionaron a una forma crónica. También, en esa época se probó la profilaxis antitetánica.
Nuevamente fue durante otro conflicto bélico, esta vez la Segunda Guerra Mundial, cuando se produjo el mayor impacto en la prevención de la enfermedad; ya que en 1941, se inició la vacunación sistemática de los soldados aliados con el toxoide tetánico. La vacunación masiva de los soldados se reflejó en la caída de las tasas de mortalidad por tétanos en Estados Unidos, pues de 1934 a 1938 la tasa de letalidad para adultos fue de 0,53 /100 000 habitantes y en el periodo de posguerra la tasa en exsoldados fue de 0,02 /100 000, o sea hubo una reducción de 20 veces .
Después de la Segunda Guerra Mundial la vacunación se extendió a la población general; así, de 1950 a 1960 la tasa en Estados Unidos fue de 0,3 /100 000 habitantes, que representan un promedio de 465 casos anuales . Otros datos señalan una reducción del 97,24% cuando se compara el número de casos presentado 1948 con el de 1997 .
En países desarrollados la efectividad de los esquemas de vacunación relegan el tétanos a casos esporádicos en ancianos , mientras que en países en desarrollo sigue siendo un problema importante a cualquier edad. La prevalencia muestra una curva bimodal, debido al tétanos neonatal y al de ancianos . Por esta razón, se ha sugerido que la presencia de tétanos neonatal es indicativo de subdesarrollo, ya que es un reflejo de la deficiencia de la cobertura de los esquemas de vacunación y de un manejo inadecuado del parto.
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